本文摘要：基因变异致胃饥饿素升高并转变了大脑对食物的反应方式许多者都会有一种可谓“病态”的饥饿感，他们不仅不会过量喂食，且对高热量食物“情有独钟”。之所以不会这样，被指出是他们体内FTO基因变异所致，但明确机制则仍然未知。一国际研究小组在近期一期《临床研究杂志》上公开发表论文称之为，他们研究找到，FTO基因变异不会造成体内胃饥饿素水平升高，并转变大脑对胃饥饿素的反应方式和食物的印象，从而造成肥胖者“胃口大进”。

基因变异致胃饥饿素升高并转变了大脑对食物的反应方式许多者都会有一种可谓“病态”的饥饿感，他们不仅不会过量喂食，且对高热量食物“情有独钟”。之所以不会这样，被指出是他们体内FTO基因变异所致，但明确机制则仍然未知。一国际研究小组在近期一期《临床研究杂志》上公开发表论文称之为，他们研究找到，FTO基因变异不会造成体内胃饥饿素水平升高，并转变大脑对胃饥饿素的反应方式和食物的印象，从而造成肥胖者“胃口大进”。

FTO基因也称之为体重增加基因，是一种与体重增加高度涉及的等位基因，体内装载两个FTO基因变异副本的人，其体重增加的几率不会比那些无变异副本的人高达70%。而胃饥饿素则是胃部细胞获释的一种激素，不会性刺激人的食欲，一般来说情况下，胃饥饿素水平不会在餐前增高，餐后减少。在该项研究中，359名身体健康男性志愿者被分为两个小组，一组为装载两个FTO基因变异副本的高体重增加风险组，一组为较低体重增加风险组。

研究人员将这两组人员在体重、脂肪产于、还包括教育水平在内的社会因素等各方面展开了给定，以保证除FTO基因外会有其他的生理或心理因素差异对研究有所影响。通过对照研究找到，享有两个FTO变异副本的志愿者，即低体重增加风险组人员，其体内的胃饥饿素水平相比于较低体重增加风险组人员更高，在喂食后也更容易深感饥饿。这指出他们在喂食后并没和常人一样诱导胃饥饿素的产生。

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